Лечение сахарного диабета

Медикаментозную терапию больным инсулиннезависимым сахарным диабетом начинают в том случае, если применением диетотерапии (в течение не менее 6 недель) не удалось достичь снижения сахара в крови. Тогда назначают препараты сульфонилмочевины (ПСМ), стимулирующие выброс инсулина бета-клетками поджелудочной железы и тем самым снижающие содержание сахара в крови, а также бигуаниды, подавляющие всасывание глюкозы в кишечнике и повышающие утилизацию ее тканями (табл. 31).

Абсолютными противопоказаниями к назначению препаратов сульфонилмочевины являются инсулинзависимый сахарный диабет и беременность, относительными — заболевания почек и печени, кетоацидоз в прошлом. Бигуаниды противопоказаны при любых гипоксических состояниях (состояниях кислородного голодания), при заболеваниях сердца, легких, печени, почек. инфекционных заболеваниях, беременности, а также больным старше 65 лет и людям, злоупотребляющим алкоголем. При инсулинзависимом сахарном диабете основным методом лечения остается применение инсулина. При этом требуется индивидуальный подбор не только доз инсулина, но и вида препарата. Хороший эффект отмечается при лечении инсулином, полученным из поджелудочной железы свиньи, или высокоочищенными монокомпонентными препаратами инсулина продленного действия. Чаще используются пролонгированные лекарственные формы инсулина — семиленте, ленте, ультраленте, которые можно вводить только 1—2 раза в сутки. Однако инсулинотерапия может вызывать осложнения: гипогликемию (снижение содержание сахара в крови) и аллергию к инсулину. При гипогликемии надо немедленно ввести внутривенно глюкозу или съесть кусочек сахара. При аллергии к инсулину необходимо выбрать другой препарат инсулина.

Питание при сахарном диабете

Питание должно быть полноценным, с небольшим снижением калорийности (2300-2500 ккал) за счет рафинированных углеводов.

В диете медленно всасывающиеся углеводы (крахмал и др.) должны преобладать над легкоусвояемыми. Предпочтение при этом следует отдавать источникам углеводов, богатым витаминами, минеральными веществами и пищевыми волокнами, — хлебу из муки грубого помола, крупам из целыyго зерна, бобовым, овощам, плодам. При легкой степени диабета сахар и содержащие его продукты исключаются, вместо него надо использовать ксилит (или сорбит) из расчета 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела (то есть 40-50 г в день), разделив на 2-3 приема. При средней и тяжелой степени на фоне инсулинотерапии допустимы 20-30 г сахара.

He следует резко ограничивать углеводы в пище — они должны составлять около 55% суточной калорийности рациона.

Количество белков должно соответствовать индивидуальным потребностям больного.

В диете ограничиваются соль (до 12 г), холестерин, экстрактивные вещества; увеличивается содержание витаминов (особенно С, А и В^), пищевых волокон, липотропных веществ.

Рекомендуется частое дробное питание (5-6 раз в день) в одно и то же время, с относительно равномерным распределением углеводов. Всем этим рекомендациям соответствует диета № 9. (Диета №9) Диета характеризуется физиологической нормой белка (90 г), умеренным ограничением жиров (80 г), главным образом животных, и снижением количества углеводов (300-350 г) за счет легкоусвояемых. Рекомендуются: Хлеб ржаной, белково-отрубный белково-пшеничный, пшеничный из муки 2-го сорта (в среднем 300 г в день). Супы из разных овощей, щи, борщ, свекольник, окрошка мясная и овощная, слабые мясные, рыбные и грибные бульоны с овощами, разрешенной крупой, картофелем, фрикадельками. Нежирные говядина, телятина, свинина, баранина кролик, куры, индейки в отварном, тушеном и жареном, после отваривания, виде, рубленые и куском. Сосиски, язык отварной.

Нежирные виды рыб (лучше запеченная), рыбные консервы в собственном соку и томате. Молоко и кисломолочные напитки, творог полужирный и нежирный и блюда из него, несоленый нежирный сыр.

Яйца -1-1,5 штуки в день — всмятку или в виде белковых омлетов (желтки ограничивают). Каши из гречневой, ячневой, пшенной, перловой, овсяной крупы. Бобовые. Капуста, кабачки, тыква, баклажаны, салат, огурцы, томаты ~~ в сыром, вареном, запеченном, тушеном виде (редко в жареном виде). Свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов в любом виде; компоты, желе, муссы; конфеты на ксилите, сорбите; в небольшом количестве — мед.

Несоленое сливочное масло, растительные масла — в блюда. Чай, кофе с молоком, соки из овощей, малосладких фруктов и ягод, отвар шиповника. Исключаются:

Изделия из сдобного и слоеного теста. Молочные супы с манной крупой, рисом, макаронными изделиями. Жирные сорта мяса, утка, гусь, копчености, большинство колбас, консервы. Жирные сорта рыб, консервы в масле, икра. Соленые сыры, сладкие творожные сырки, сливки (сметану ограничивают). Манная крупа, рис, макаронные изделия (или их значительно ограничивают). Соленые и маринованные овощи. Виноград и виноградный и другие сладкие соки. изюм, бананы, инжир, финики, сахар; конфеты, варенье; мороженое; лимонады на сахаре. Мясные и кулинарные жиры. Диета может назначаться на длительный срок в качестве лечебной , а также для выяснения степени усвоения углеводов при подборе индивидуальной дозировки инсулина или других сахароснижающих препаратов (см.ниже). Больным с тяжелой формой сахарного диабета, получающим инсулин, назначается диета № 96. Благодаря вводимому инсулину такие больные могут усваивать значительные количества углеводов. При этом если инсулин вводят 2 раза в лень (утром — до завтрака и днем до обеда ) , то 70 % всех углеводов рациона включают в эти приемы пищи . При трехразовом введении инсулина количество углеводов на завтрак , обед и ужин должно быть примерно одинаковым .

Диета № 96 по своему составу близка к обычному питанию здорового человека и содержит достаточные количества белков , жиров углеводов .

Сахарный диабет

Сахарный диабет — самое распространенное обменное эндокринное заболевание , занимающее третье место среди непосредственных причин смерти ( после сердечно — сосудистых и онкологических заболеваний ) . Механизмы возникновения и развития сахарного диабета могут быть разными . Основной причиной этого заболевания является нарушение секреции и механизма действия гормона поджелудочной железы — инсулина . В результате у человека развиваются гипергликемия ( повышение содержания сахара в крови ) и другие нарушения обмена веществ.

В большинстве случаев в развитии сахарного диабета большую роль играет наследственная предрасположенность . Считается , что она связана с « генетическими ошибками » в синтезе белков , в результате чего образуется вещество белковой природы , обладающее способностью инактивировать инсулин . Однако генетическая предрасположенность не всегда приводит к возникновению сахарного диабета — для развития заболевания необходимы также провоцирующие факторы. Это могут быть вирусные поражения островков поджелудочной железы , заболевания желудочно-кишечного тракта , панкреатит , воспалительные заболевания мочеполовой системы , нарушения функции печени и т.д.

Инсулин ( « инсула » в переводе с латыни означает « остров » ) — единственный гормон , снижающий содержание сахара в крови , — образуется в бета-клетках островковой ткани поджелудочной железы . В этом проявляется эндокринная функция поджелудочной железы , в отличие от ее экзокринной функции — участия в процессах пищеварения . Инсулин регулирует поступление глюкозы в клетки и ее усвоение , а так же образование гликогена в печени и мышцах . Нельзя сказать , что инсулин управляет углеводным обменом : « сгорание » глюкозы в тканях происходит и без инсулина ( правда , в 2 раза медленнее ) , однако он ускоряет этот процесс , способствуя « переходу » глюкозы из меж клеточной жидкости в клетки . Инсулин влияет также на жировой и белковый обмены .

При недостатке инсулина уменьшается « сгорание » глюкозы в клетках , она не превращается в жиры , нарушается синтез гликогена в печени и мышцах . Повышение уровня сахара в крови ведет также усиленному связыванию глюкозы с белками , что называется гликозилированием белков .

Связывание глюкозы с гемоглобином приводит к нарушению функций гемоглобина , в частности , ограничивается его способность к транспорту газов ( в том числе кислорода ) . Определение гликозилированного гемоглобина ( HbF1 ) -процентного отношения связанного с глюкозой гемоглобина к общему его содержанию в крови — позволяет оценить , насколько компенсирован углеводный обмен у больных сахарным диабетом . В норме этот показатель равен 5 % , при гипергликемии — 15-20%.

Патологическое соединение глюкозы со структурными белками может приводить к так называемым поздним осложнениям сахарного диабета — нефропатии ( поражение почечных клубочков ) и ретинопатии ( поражение сетчатки глаз ).

Доля ответственности за возникновение и развитие сахарного диабета ложится и на другой гормон поджелудочной железы с совершенно противоположным инсулину действием — глюкагон . Если инсулин снижает содержание сахара в крови , то глюкагон — повышает , если инсулин стимулирует образование гликогена в печени , то глюкагон способствует его распаду . Клинические проявления большинства форм сахарного диабета обусловлены не только недостаточностью инсулина , но и избытком глюкагона .

« Виновником » ускоренного всасывания пищи и гипергликемии может быть еще один гормон поджелудочной железы — соматостатин . Он сокращает секрецию и инсулина , и глюкагона и , по — видимому , играет определенную роль в развитии сахарного диабета .

Диагноз сахарного диабета ставится на основании определения сахара в крови и клинических симптомов. Если при двух повторных анализах уровень глюкозы в крови натощак превышает 7,8 ммоль / л то у больного можно диагностировать сахарный диабет . Подтверждением диагноза является содержание сахара свыше 11 ммоль / л при постановке теста на толерантность к глюкозе (определение глюкозы в крове через 2 часа после приема 75 г глюкозы).

Сахарный диабет может развиваться вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, а также вследствие нарушения механизма его действия. В первом случае бета-клетки не вырабатывают инсулин или вырабатывают его недостаточно; во втором — бета-клетки производят инсулина достаточно, но эффект его действия незначителен. Поэтому выделяют две клинические формы заболевания: инсулинзависимый (I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (2 тип). Некоторые ученые даже считают их разными заболеваниями. 80% больных сахарным диабетом — это больные с инсулиннезависимым типом. Инсулинзависимый тип диабета имеет место у 15% больных. Оставшиеся 5% случаев приходятся на другие типы сахарного диабета, связанные с заболеваниями поджелудочной железы, гормональными нарушениями, недостаточным питанием, вызванные лекарствами или химическими веществами и др.

При инсулинзависимом типе сахарного диабета первично поражаются бета-клетки поджелудочной железы, в результате чего инсулин не вырабатывается или вырабатывается в незначительном количестве — то есть возникает абсолютная недостаточность инсулина. Прежде эта форма заболевания называлась юношеским диабетом, хотя она встречается и в зрелом возрасте. Причины возникновения инсулинзависимого диабета — аутоиммунные процессы, инфекции (вирусы эпидемического паротита, краснухи, Коксаки и др.); ведущую роль играет наследственность. Течение заболевания обычно тяжелое. У больных отмечаются жажда, полиурия (повышенное выделение мочи), слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, потеря в весе, иногда рецидивирующие инфекции (в частности, кожи), а кроме того, значительно увеличивается содержание кетоновых тел в крови (ацетона, ацетоуксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты) и их выделение из организма. Накопление кетоновых тел ведет к ацидозу, вслед за которым может наступить диабетическая кома («кома» в переводе с греческого означает «сон, дремота») с потерей сознания. Больной может погибнуть, если не принять срочных мер, в первую очередь заключающихся во введении инсулина. Характерной чертой инсулиннезависимого диабета являются нарушение поступления глюкозы в клетки, как при нормальной, так и при высокой концентрации инсулина в крови и ускоренное образование глюкозы в печени. Это приводит к тому, что глюкоза — и получающаяся из углеводов пищи, и образующаяся в печени — долго и в повышенном количестве циркулирует в крови, а ткани при этом «голодают». У больных этой формой сахарного диабета также имеют место гипергликемия, полиурия, жажда, слабость, снижение веса, сухость кожи и слизистых оболочек, но диабетическая кома возникает реже. Инсулиннезависимый сахарный диабет возникает чаще в возрасте 50-60 лет. Факторами риска являются: отягощенная по сахарному диабету наследственность, избыточная масса тела, гиперлипопротеинемия (повышенное содержание жиров в крови), недостаточная физическая активность, атеросклероз.
Лечение при инсулинзависимой форме сахарного диабета направлено на возмещение дефицита инсулина в организме и нормализацию обменных нарушений, при инсулиннезависимой форме — на усиление секреции инсулина. Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета заключается в устранении симптомов гипергликемии (жажда, полиурия, слабость и др.), предупреждении диабетической комы, поздних осложнений, выявлении и лечении сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, атеросклеротические поражения коронарных и мозговых сосудов, а также сосудов нижних конечностей). При этом следует ориентироваться на контрольные показатели, определяемые у больного.

Другие виды анемий

Из других видов анемий наиболее распространены витаминодефицитные анемии , связанные с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Недостаток этот может быть экзогенным, возникающий из — за недостаточного поступления витамина в организм, или эндогенным, обусловленным внутренними причинами. К экзогенным причинам относятся белковое голодание, длительное соблюдение строгой вегетарианской диеты , употребление в больших количествах пищевых концентратов и т.п. У новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании , тоже может возникать дефицит витамина В12.

Эндогенные — внутренние — причины дефицита витамина В12 могут быть связаны с нарушением продукции так называемого внутреннего фактора в слизистой оболочке желудка, с xpoническими воспалительными заболеваниями тонкой кишки ( особенно если они сопровождаются упорными поносами ), с некоторыми глистными инвазиями, алкогольной интоксикацией и др .

Во всех этих случаях нарушается всасывание витамина В12 в желудочно-кишечном тракте . При некоторых поражениях печени нарушено депонирование этого витамина .

Недостаток витамина В12 в организме приводит к нарушению обмена фолиевой кислоты , которая участвует в процессах кроветворения . В результате в костном мозге нарушается формирование эритроцитов , и в крови циркулируют гигантские безъядерные эритроциты ( так называемые мегалоциты ) . При этом количество эритроцитов крови снижено , но содержание гемоглобина в них уменьшается незначительно.

Помимо общих симптомов , характерных для любого вида анемии имеются и специфические признаки витаминодефицитной анемии ощущение жжения в языке , поносы , в запущенных случаях — поражение нервной системы ( неустойчивость походки , нарушения чувствительности , ощущения типа « ползания мурашек » и т.п.

Лечение витаминодефицитных анемий зависит от причины существующей витаминной недостаточности .

Гемолитические анемии обусловлены повышенным разрушением эритроцитов и могут быть наследственными или приобретенными. Это очень большая группа болезней — насчитывается более 20 форм гемолитической анемии , и при каждой из них требуется соответствующее специфическое лечение . Назначить его может только врач , поставив точный диагноз .

Обычный симптом при гемолитических анемиях — желтушность кожных покровов и слизистых оболочек , поэтому эти заболевания иногда можно спутать с болезнями печени .

Лечение железодефицитной анемии

При лечении железодефицитной анемии необходимы препараты железа. Вводить их в инъекциях может только врач, так как для этого необходимы специальные показания; кроме того, препараты железа оказывают серьезные побочные действия. Хорошим эффектом обладают таблетированные препараты, но принимать их нужно довольно долго. Если вспомнить этапы развития железодефицитной анемии, то станет ясно, что для устранения дефицита железа нужно не только восстановить уровень гемоглобина, то есть справиться с анемией, но и восполнить тканевое железо и его запасы в печени, Если диагноз установлен на стадии тканевого дефицита железа, лечение может принять 1-2 месяца; если уже имеется анемия, то после нормализации гемоглобина ( на что уходит 2-3 месяца ) прием железа продолжается еще в течение 1-2 месяцев.

Лечить железодефицитную анемию необходимо и у беременных женщин, и у детей (под контролем педиатров, так как детям назначается меньшие дозы лекарств). Используются следующие лекарства: ферроградумет (по 1-2 таблетки в сутки), ферроплес (по 2-3 таблетки 3 раза в день), тардиферрон (1-2 таблетки), ферроцерон (по 1 таблетке 3 раза в день), ферамид (по 1 таблетке 3 раза в день), феррокаль (по 1 таблетке 3 раза в день),сорбифер и др. При приеме этих средств могут появиться тошнота, боли в подложечной области, нарушение стула, поэтому принимать их лучше после еды.

Витамины же при железодефицитной анемии неэффективны.

Диета при этом заболевании очень важна, хотя не может быть единственным способом лечения. В питании больных железодефицитной анемией обязательно должны быть мясо: телятина, говядина, печень. Рекомендуются в большом количестве фрукты, содержащие много железа, например гранаты, яблоки. Следует иметь в виду, что железо из растительных продуктов усваивается значительно хуже; всасывание железа из овощей, фруктов, круп повышается в сочетании с мясными продуктами и аскорбиновой кислотой. Поэтому пища должна быть разнообразной, в рацион необходимо включать мясо, овощи, фруктовые соки.

Анемия. Железодефицитная анемия.

Анемии — это группа заболеваний крови , при которых снижается содержание гемоглобина и эритроцитов в крови . Диагностикой и лечением анемии занимаются врачи — гематологи . Тем не менее заподозрить у себя наличие одной из самых распространенных анемий — железодефицитной — может даже сам больной.

Железодефицитная анемия.

Как правило , это заболевание развивается у женщин молодого или среднего возраста . Основной причиной железодефицитной анемии являются кровотечения , а у женщин этого возраста , как известно , физиологические кровотечения « случаются » ежемесячно . Если потери железа с кровью ( железо входит в состав гемоглобина ) превышают количество поступающего с пищей железа , в организме возникает дефицит железа . Причем сколько бы ни поступило железа с пищей , всасывается только 1,5-2 мг этого элемента в сутки . Поэтому если у женщины кровопотери превышают физиологическую норму ( до 90 мл , что соответствует в пересчете на 1 день 1,5 мг железа ) , то через какое — то время у нее обязательно развивается железодефицитная анемия . Между тем обильные менструальные кровопотери отмечаются у многих женщин : в Швеции , например , считается , что каждая 16 — я женщина имеет железодефицитную анемию , а каждая 10 — я — скрытый дефицит железа . Думается , что в нашей стране эти цифры не меньше . Нельзя забывать и о том , что все « дополнительные » кровопотери ( роды , аборты ) , а также состояния , при которых повышается потребность в железе ( вынашивание и кормление ребенка ) , увеличивают риск развития железодефицитной анемии.

Стремясь сохранить железо в гемоглобине , организм вначале пытается возместить дефицит железа за счет его запасов , имеющихся в печени . На этом этапе еще нет клинических проявлений заболевания . Затем организм извлекает железо из других тканей и веществ : мышц ( в том числе сердечной мышцы ) , кожи , волос , слизистой оболочки желудочно — кишечного тракта , различных ферментов , участвующих в окислительных процессах .

На этой стадии тканевого дефицита железа развиваются следующие симптомы : мышечная слабость , в том числе слабость мышечных сфинктеров ( что может проявляться непроизвольным мочеиспусканием при смехе или кашле ) , сердцебиения , сухость кожи , заеды в углах рта , выпадение волос , ломкость и исчерченность ногтей , ухудшение аппетита , тошнота , извращение вкуса ( желание употреблять мел , известку , сырой мясной фарш , уголь , сухие макароны и т . д . ) и обоняния ( нравятся запахи лака , красок , ацетона ) , слабость , сонливость , повьшенная утомляемость . В последнюю очередь снижается содержание железа в гемоглобине , и тогда развивается железодефицитная анемия . В это время появляются одышка , головокружение , нарастает слабость.

Для диагностики железодефицитной анемии исследуются кровь и уровень содержания железа в крови, который снижается раньше чем содержание гемоглобина. Поэтому при появлении перечисленных симптомов следует обязательно обратиться к врачу. Это необходимо еще и в связи с тем, что, несмотря на то, что обильные менструальные кровопотери являются наиболее частой причиной железодефицитной анемии, следует исключить другие варианты скрытых кровопотерь : язву желудка и двенадцатиперстной кишки, диафрагмальные грыжи, колиты, опухоли, геморрой и т. д.

Больные с железодефицитной анемией подлежат тщательному обследованию не только для установления источника кровотечения, но и для выявления других возможных механизмов развития заболевания. Например, анемия может наблюдаться у подростков, когда бурный рост

мышечной массы (для которого требуется железо) “обгоняет” темпы его поступления, или у девушек при возникновении менструаций на фоне уже существовавшего скрытого дефицита железа. Часто это бывает следствием недостатка железа в организме матери при беременности и кормлении. Кстати, такие дети бывают подвержены простудным заболеваниям и отстают в развитии, так как в данном случае образуется своеобразный порочный круг: ребенок нуждается в повышенном поступлении железа, но всасывание последнего зависит от содержания железа в организме. Кроме того, в течение первого года жизни, когда масса тела утраивается, ребенок получает слишком мало продуктов, содержащих железо. Поэтому если беременная женщина будет контролировать содержание гемоглобина у себя, то тем самым она позаботится и о здоровье будущего ребенка.

Лечение мочекаменной болезни

Прежде чем начать лечение, необходимо провести обследование. Нужно определить характер ( оксалаты, фосфаты,ураты или смешанные ) и размер камней, их расположение, а так же определить наличие воспалительного воспалительного процесса и инфекции, которые обычно сопровождают данное заболевание из-за нарушения мочеиспускания. Для этого проводится исследование мочи, крови, УЗИ и рентген почек, реже МРТ (возможно с окрашиванием).

Тактика лечения больных мочекаменной болезнью может быть разной. Для разрушения крупных камней используют ультразвуковое дробление — литотрипсия. Существуют хирургические методы извлечения из испускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников и почек. В особых случаях возможно удаление почки.

При почечной колике применяют спазмолитики, это способствует уменьшению боли и выходу небольших камней.

После исследований назначают диуретики, а так же коррекцию питания — диету, в зависимости от химического состава камней.

Так же применяют метод литолиза —  растворение камней. Разделяют нисходящий и восходящий литолиз. При нисходящем, путем применения специальных лекарственных средств, хорошо растворяются уратные камни, в следствии подщелачивания мочи. Восходящий же, заключается во введении растворов специальным катетером или с помощью дренажа, для камней расположенных в почечной лоханке и чашках.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь характеризуется образованием камней в почках; из-за повышенной концентрации или изменения кислотно-щелочного равновесия соли, выделение которых осуществляют почки, выпадают в кристаллы, из которых в последствии формируются камни. Образованию камней способствуют нарушение обмена, некоторые заболевания, а также наследственная предрасположенность.

Камни различаются как по размеру, так и по химическому составу : это могут быть фосфаты, оксалаты,ураты и др. Если в моче постоянно в большой концентрации содержатся соли, то это свидетельствует о мочекислом диатезе.

Как ни странно, наличие крупных камней в почках обычно не сопровождается ни какими симптомами, а мелкие камни наоборот, дают яркую картину. Камни, локализирующиеся в самих почках, вызывают боли в поясничной области, а камни в мочеточниках проявляются почечной коликой. Для почечной колики характерны острые боли в животе, отдающие в поясничную область и вниз живота ( у мужчин иногда в область головки полового члена ), и сопровождающиеся учащенным мочеиспусканием. Камни же в мочевом пузыре приводят к частым болезненным позывам на мочеиспускание со скудным отделением мочи; камни в мочеиспускательном канале — к закупорке канала и нарушению выделения мочи.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА

Почечная колика может сопровождаться повышением температуры, рвотой; боли обычно очень сильные и интенсивные,нередко требуется введение сильнодействующих обезболивающих средств, вплоть до наркотиков. При появлении симптомов почечной колики необходимо срочная СКОРАЯ ПОМОЩЬ, для того чтобы врач мог снять болевой синдром.

До приезда скорой помощи можно принять обезболивающие спазмолитики ,например, но-шпу (дротовирин), папаверин,метацин,спазган,галидор и анальгетики — анальгин,седалгин,баралгин,кетарол,акалпен. Помочь может горячая ванна, но это может быть опасным в случае если если заболевание окажется другим, так как симптомы почечной колики схожи в симптомами других заболеваний (например, аппендицит) , при которых горячая ванна противопоказана категорически.

 

Ано-копчиковый болевой синдром и его лечение

Так называются боли в области копчика , заднего прохода и прямой кишки , чаще острые и кратковременные, реже — тупые и постоянные не связанные с актом дефекации , отдающие в промежность ягодицы , бедра . Иногда боли могут длиться годами , не поддаваясь никакому лечению . Как правило , они усиливаются к вечеру или после физической нагрузки . В практике проктолога это часто встречающееся заболевание , упорно текущее и трудно диагностируемое .
Причины этих болей различны . Иногда это связано с патологией крестцово — копчикового нервного сплетения ; чаще с последствиями острой и хронической травмы ( падение ) . Диагноз может быть поставлен опытным проктологом после обследования и исключения воспалительных и опухолевых заболеваний таза . При соответствующих жалобах необходимы консультации уролога , гинеколога , невропатолога.

Лечение ано — копчикового болевого синдрома
Методов лечения этих болей предложено очень много . Однако не существует такого терапевтического или хирургического способа , который давал бы стойкий эффект у всех или хотя бы у большинства больных . Только индивидуальный подход и настойчивое , длительное комплексное лечение мoгyт привести к успеху .